牛瘤胃角化不全症

作者: 行业新闻  发布:2020-01-17

  

牛瘤胃角化不全症—瘤胃炎—肝脓肿综合征

  

【概述】 瘤胃角化不全症—瘤胃炎—肝脓肿综合征,就其中瘤胃角化不全症而言,目前尚无确切定义,只能说它是瘤胃粘膜的一种病理变化。正常的瘤胃粘膜被覆重层扁平角化上皮细胞,其最外角化层上皮细胞为无核扁平细胞。当由于某些原因使其角化不全时,残核鳞状角化上皮细胞过多地堆积,以致发生瘤胃粘膜乳头硬化、增厚等病变,将这种非典型角化层病态,特称为角化不全症。瘤胃角化不全症多并发或继发瘤胃炎以及肝脓肿,故又称为瘤胃角化不全症—瘤胃炎—肝脓肿综合征。本综合征主要发生于过饲精料的集约化肥育肉牛群,如美国以大麦为主的和美国以舍饲为主的肥育肉牛群,发病率高达17%~32%,日本肥育肉牛群发病率也接近30%。成年奶牛群,甚至公牛群也有发病报道,显然,不如肥育肉牛群发病率高。

  

【病因/病原】 精料过多与粗料不足或缺乏 这是发病的主要原因之一,如在由粗料过快地改为精料(大麦、小麦和燕麦等)饲喂过程中,或将日粮中的精料与粗料搭配比例由2:1以下改成3:1以上时,均易使瘤胃角化不全症—瘤胃炎发病率升高。

  

过饲以颗粒性或粉碎性饲料为主的日粮 这虽然增加了粗料的搭配比例,但由于调制加工成颗粒性或粉碎性饲料后,使其丧失了对瘤胃的机械性刺激作用,即失去了抑制瘤胃角化不全症发生的应有效果。

  

瘤胃粘膜的刺激性损伤 这多由于饲料中混杂金属性异物、粗硬植物性纤维等造成机械性刺伤;或消毒药液、酒石酸锑钾等药物的化学性刺激。两种情况均可导致瘤胃粘膜损伤,在饲喂精料又处于每年4~5月份的肥育肉用牛群,其肝脏中维生素a含量最低,仅占正常肉牛肝脏中维生素a含量的1/3左右,由于维生素a缺乏,其瘤胃粘膜损伤后,更易诱发本病。

  

反复投服广谱抗生素 往往可引起瘤胃内微生物群失调,使特定的细菌(包括真菌在内)得以大量增殖,其结果除并发某些全身性传染病外,还有分布自然界和牛机体内的坏死杆菌、化脓性棒状杆菌、葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等,尤其作为肝脓肿主要病原菌的坏死杆菌等可经过瘤胃炎、瘤胃角化不全症等瘤胃粘膜损伤途径侵入瘤胃壁,借肝门静脉到达肝脏而形成肝脓肿、坏死病灶。所以,有的学者将本病特称为瘤胃炎—肝脓肿综合征或瘤胃角化不全症—瘤胃炎—肝脓肿综合征。

  

【流行病学】 发病机理 过饲以碳水化合物为主的精料,可增强并加速瘤胃内发酵过程,产生大量挥发性脂肪酸(其中丙酸、丁酸含量增多,而乙酸含量减少)和乳酸等,这不仅使瘤胃粘膜遭受一定刺激和损伤,而且会使唾液分泌机能和瘤胃运动机能受到一定抑制。在粗料极端缺乏时,对口腔和食道的机械性刺激减弱,也会使唾液分泌量相应地减少,加剧瘤胃内发酵、分解过程。大量挥发性脂肪酸由瘤胃壁吸收、代谢,促其上皮细胞增殖的同时,使瘤胃液ph值明显降低(ph值在6以下),也影响其上皮细胞的正常角化过程,呈现有残核的上皮角化不全现象。导致瘤胃粘膜表面积减少,阻碍对挥发性脂肪酸的吸收、代谢过程,使其在瘤胃内过多蓄积,结果又进一步直接刺激瘤胃粘膜,随之发生瘤胃炎,相继使黑色素含量减少,呈现瘤胃壁变薄、粘膜剥脱、溃疡、瘢痕和变形等病变。在瘤胃炎、溃疡等病灶中的坏死杆菌等,使其感染并不限于局部病变恶化,还向深层组织侵入,进而经肝门静脉到达肝脏而形成肝脓肿病灶。

  

【病理学】 瘤胃粘膜乳头肥大、变硬,呈黑色皮革状,乳头成束,多发生于前背囊和前腹囊。瘤胃中混杂有被毛、饲料等成分,且呈泥状牢固地粘结在一起(通常用水冲洗不易脱落)。有的被毛和饲料纤维(大麦壳等)嵌入瘤胃粘膜。粘膜上皮细胞坏死剥脱,固有层充血或瘀血,并呈现白细胞浸润等。肝脓肿病灶,往往在屠宰场解体过程中发现。肝脓肿病灶l~10个不等,常发部位为肝尖叶和膈面;脓肿大小:直径为2~5 cm的占多数,由几个融合成小儿头的也有。脓肿外层由结缔组织包围,易与健康肝组织相区别。脓肿病灶内充满黄白色粘稠状脓汁,有的呈脓水样。肝组织,坏死逐渐溶解被吸收并留有瘢痕。

  

【症状】 本病多取慢性经过。病初食欲不振,瘤胃蠕动减弱,偏嗜粗,饲和异嗜(如舐自身或与近牛相互舐嗜等)。当病情进一步发展,尤其当重型肝脓肿病牛,出现食欲时好时差,营养不良,进行性消瘦、虚弱,被毛粗糙、无光泽,可视粘膜淡染或黄染(即贫血性苍白或黄疸)。肥育肉牛生长增重缓慢或停滞。奶牛还有泌乳性能下降、乳脂率降低。大多数病牛呈现顽固性消化不良症状,如便秘或腹泻。肝区叩诊界扩大(右侧上1/3与11~12肋间隙处),肝脏触诊呈痛性反应。有的呼吸困难,体温升高。当肝脓肿破溃,脓汁外漏,继发腹膜炎病牛,腹壁触诊敏感;腹腔穿刺液检验:腹腔液混浊,腐败臭味,含有絮状物等。

  

【诊断】 实验室检验

  

血液检验 白细胞数增多,其中嗜中性白细胞占60%~90%,核左移。红细胞压积值降低,血沉明显加快,血液中维生素a含量减少。

  

尿液检验 尿液ph值降低。

  

瘤胃液检验 ph值降低,挥发性脂肪酸和乳酸含量增多。瘤胃液镜检:可见有大量已剥脱的粘膜上皮细胞等成分。

  

肝功能检查 当瘤胃炎—肝脓肿为主的病牛,血清转氨酶(gpt、got)活性升高;血清白蛋白和胆固醇含量减少;而o、夕、r—球蛋白含量增多。

  

诊断 瘤胃角化不全症单凭症状很难做出病性诊断,生前只有通过瘤胃切开探查术或瘤胃内窥镜检查等途径建立最终诊断。肝脓肿病牛,可根据逐渐消瘦,月干区叩诊界扩大,触、叩诊肝区有示痛症状,结合肝功能检查的指标变化,可建立病性诊断。

  

病程及预后 凡属轻型病牛,其病程较长;而肝脓肿重型病牛,多数以死亡而告终。

  

【治疗】 本病无特效药物治疗。为了改善瘤胃内容物性状,特别是纠正ph值,首先饲喂青、干牧草,并控制饲喂精料量,同时投服一定量的碳酸氢钠粉,甚至应用健康牛瘤胃液,(2~5 l)进行胃管投服(即移植疗法),可望有些效果。当本病已进入后期,即使用广谱抗生素治疗,也多无实际意义。

  

【防治措施】 彻底除去前述的致病病因是预防发病的关键。实行一套预防措施对防止发病也有积极作用。首先要改善饲养方法,如限制精料的饲喂量,多喂粗料及青干草等,如奶牛每100kg体重的不应少于1.5 kg粗料量。肉用牛群由育成期过渡到肥育期,由粗料改饲精料的过程,宜缓慢进行(历时要2~3周时间)。不要将饲草铡切过短(2.5cm以下),更不要加工调制颗粒性及粉碎性饲料,因为这种饲料势必失去原有的物理特性,而起不到防止瘤胃角化不全的作用。其次是加强管理工作,如注意牛舍、放牧草场以及运动场地的清洁卫生;从饲料中和牛群活动场地范围内清除一切可损伤瘤胃粘膜的尖锐异物,尤其是金属性异物等。平时,注意调整瘤胃液的ph值,为此可投服碳酸氢钠粉剂(以占精料饲喂量的3%~7.5%为宜),这对预防瘤胃炎、瘤胃角化不全症的发生有明显效果。也可针对瘤胃内异常发酵产生大量挥发性脂肪酸及其组成比例的改变等情况,在饲料中添加一定量的醋酸钠粉剂饲喂。为了增强牛群的机体和肝组织抗病能力,即防制坏死杆菌等病原性细菌侵入,可补饲必要量的维生素a制剂。当前,预防本病的疫苗虽尚未研制成功,但carcia(1973)指出:用坏死杆菌通过超声波处理后所获取的细胞质成分,来预防牛肝脓肿是有效果的。有的国家和地区推赏应用抗生素—四环素(每头牛每天700mg)来预防牛肝脓肿也有降低本病发病率的报道。

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